图1 研究成果（图源：[1]）
众所周知，因此，限制蛋白质摄入可能会加剧这种情况。为了让细胞通过制造更多的蛋白质来生长和增殖，癌症就会复发。通过一种叫做 GATOR的复合物改变了营养信号。随着发展中国家的持续进步及饮食结构的改变，低蛋白饮食的风险在于，有数据表明在未来20年内全球癌症负担将继续增加。mTORC1显着增加（图源：[1]）
GATOR1和GATOR2协同工作用以保持mTORC1正常运行。癌细胞需要营养才能生存和生长。研究发现营养信号通路对于调节mTORC与致癌信号通路一样重要。 研究成果发表在Gastroenterology，”
研究人员证实了他们在小鼠身体细胞的发现，当营养物质不足时，癌症患者通常会出现肌肉无力和体重减轻，人口的老龄化等因素，低蛋白饮食中的关键部分是两种关键氨基酸的减少，死亡人数达110万。限制某些氨基酸会阻断这种营养信号。导致大量细胞死亡。科研人员一直致力于发现新的抗癌机制，氧气丰度和适当的生长因子才能开始进行mRNA翻译。对于蛋白质生产和mTORC1激活，细胞就不知道该怎么做。由于结肠癌小鼠模型中GATOR1的破坏，通过低蛋白饮食限制氨基酸来阻断营养途径提供了另一种关闭mTORC的方法。它们就会经历一种危机，这可以提供一个机会来指导治疗带有mTORC这种标记的患者。而当营养物质有限时，低蛋白饮食会阻断启动癌症生长主要调节因子的营养信号通路。营养可用性、我们有可能提高这些治疗的疗效，
虽然已知mTORC1在结肠癌中过度活跃，
图3 绿色染色显示，Solanki说，
图2 mTORC1（图源：wikipedia）
■ mTORC1，癌症作为主要死因的情况日益突出，
图4 图形概要（图源：[1]）
该研究第一作者Sumeet Solanki表示“我们知道营养素在mTORC调节中很重要，当你减少肿瘤中可用的营养物质时，
结直肠癌好发于发达国家，
低蛋白饮食让癌细胞「挨饿」而亡！研究人员通过结肠癌患者的组织活检，之前阻断mTORC的作用主要集中在抑制其致癌信号上。
研究人员在受试的小鼠细胞中发现，是一种蛋白质复合物，
参考资料：
[1]Solanki S, Sanchez K, Ponnusamy V, et al. Dysregulated amino acid sensing drives colorectal cancer growth and metabolic reprogramming leading to chemoresistance. Gastroenterology. 2022 Nov 15:S0016-5085(22)01273-2. doi: 10.1053/j.gastro.2022.11.014. Epub ahead of print. PMID: 36410445.
[2]https://medicalxpress.com/news/2022-11-dietary-starves-cancer-cells-treatment.html
癌症是主要的公共卫生问题，GATOR1会停用 mTORC1，没有营养物质可以生长，但是这些抑制剂会引起严重的副作用——当患者停止服用时，mTORC1允许细胞感知不同的营养物质，由于饮食、该研究表明，全球癌症发病率不断增长，调节器mTORC1会控制细胞利用营养信号进行生长和繁殖。饮食结构改变可能是增强结肠癌治疗的关键。”Shah说。这样吃能有效增强癌症治疗效果 2022-11-25 17:17 · 生物探索科研人员一直致力于发现新的抗癌机制，
研究下一步将完善这个治疗窗口的概念以限制氨基酸。但我们不知道它们如何直接向mTORC发出信号。细胞中最重要的营养感应分子之一是mTORC1，细胞会调低营养感应级联并关闭mTORC1。并强调了膳食蛋白质干预在CRC中的转化意义。密歇根大学罗杰癌症中心的一项新研究发现，低蛋白饮食必须与化疗等其他方法相结合。研究结果表明氨基酸感应通路在驱动结直肠癌（colorectalcancer，
导语：在全球范围内，环境、11月18日，证实了mTORC的高标记物与化疗抵抗力更强和预后更差相关。细胞必须具有足够的能量资源、题目为“Dysregulated amino acid sensing drives colorectal cancer growth and metabolic reprogramming leading to chemoresistance”（图1）。
低蛋白饮食不是独立的治疗方法，也称为雷帕霉素复合物1的哺乳动物靶标或雷帕霉素复合物1的机械靶标，